Привіт, дорогі друзі! Перш, ніж почати розмову про спадкове облисіння у чоловіків, хочу дещо пояснити. Справа в тому, що це не чергове банальне оповідання, яких досить багато. Я вирішив поділитися з Вами своїм досвідом, описати проблему найбільш повно, зрозумілою мовою, дати максимум інформації для тих, кого турбує ця тема, так як зрозумілої і доступної інформації з даного питання просто немає. Це я остаточно зрозумів, заходячи періодично на форуми, де люди намагаються отримати хоч якусь корисну інформацію, схопитися за соломинку. Іншою причиною, чому я це роблю, послужило бажання застерегти Вас від різного роду шарлатанів, бажаючих заробити на чужій біді. Також хочемо вам порекомендувати https://salonslim.com.ua/lechenie-oblysenija-lazerom
Відразу хочу попередити, що деякі моменти можуть здатися складними для сприйняття, але без них не обійтися, інакше картина буде повною. Запасіться терпінням, постарайтеся вникнути в суть. Для того щоб Ви змогли зрозуміти і оцінити методи лікування ми повинні коротко розібрати причини і механізм розвитку даної недуги.
Отже, вперед.
Спадкове облисіння, що це таке? Що по суті людина отримує від своїх батьків у спадок? Успадковується другий вид волосяних фолікулів чутливих до чоловічих статевих гормонів, їх ще називають андрогензалежні фолікули.[?] Не страждають АГА, мають тільки один вид волосяних фолікулів. Як і будь-яке інше спадкове захворювання, андрогенетична алопеція (АГА) має свій вік прояву. Іншими словами, старт початку облисіння генетично запрограмований. Це означає, що лисіти людина може почати в будь-якому віці з моменту настання статевої зрілості.
Тим не менш, помічено, що зі збільшенням віку, кількість лисіючих збільшується. Так, у віці від 20 до 30 років відсоток чоловіків, які втрачають волосся, близько 20%, на четвертому десятку життя – 30%, на п’ятому 40% і так далі. У спадок так само передається ступінь чутливості волосяних фолікулів до чоловічих статевих гормонів. Виділяють три ступені чутливості: високу, середню і низьку. При високому ступені людина за 4-5 років ставати абсолютно лисим. При низькому ступені волосся покидають голову поступово все життя. Середній ступінь займає проміжне положення.
Андрогензалежні фолікули природа помістила тільки в лобно-тім’яну зону. Чому саме туди ніхто не знає. Ця зона називається андрогензалежною. У потиличній і скроневих областях таких фолікулів немає-це андрогеннезалежні зони. Цей феномен покладений в основу трансплантації волосся (пересадки) при АГА, але про це трохи пізніше. Існує класифікація спадкового облисіння.
Перед тим, як перейти до розгляду механізму розвитку АГА, необхідно поговорити про фізіологію волосся, тобто про норму. Волосся на голові ростуть циклами, в середньому 5 – 7 років. Кожен цикл ділиться на три фази. Анагенова – фаза активного росту волосся, вона займає практично весь час циклу. Потім слід дуже коротка катагеновая фаза, всього 3 – 4 тижні, при якій фолікули від’єднуються від судин і нервів, «скидають з себе оболонки. Наступна фаза телогеновая (спокою), вона триває 3 – 4 місяці. У цій фазі волосся вже не іннервується, не кровоснабжается, не росте, по суті, він мертвий. Він поступово виштовхується новим волосом до поверхні шкіри і випадає. На цьому цикл закінчується. Кількісне співвідношення волосся в різних фазах росту таке: анаген-85%,катаген-1% і телоген-14%. Швидкість росту волосся в середньому складає 0,35-0,5 мм на добу або близько одного сантиметра в місяць. Це найвища швидкість мітозів (поділ клітин) серед тканин всього організму.
Ось тепер давайте розглянемо механізм розвитку спадкового облисіння. Як тільки підходить термін (вік), при якому андрогензалежні фолікули починають проявляти чутливість до чоловічих статевих гормонів (андрогенів), запускається патологічний процес.
У спрощеному вигляді механізм розвитку (патогенез) андрогенетичної алопеції виглядає так: всередині фолікула, під дією ферменту 5-альфа редуктази, чоловічий статевий гормон тестостерон перетворюється в більш активний гормон – дигідротестостерон, який впливає на чутливі до нього волосяні фолікули.
Саме внутрифолликулярный дигідротестостерон є джерелом всіх бід. Він викликає сильний, тривалий спазм судин живлять фолікули, порушує синтез білків, що викликає дистрофію. У міру деградації волоса коротшає його фаза росту.
Так, при дистрофії першого ступеня (всього три ступені дистрофії), тривалість анагену скорочується до двох років, а при дистрофії другий – до одного року, а при третій ступені до шести – чотирьох місяців. При дистрофії фолікул зменшується в розмірах, починає виробляти більш тонкий волосся, значно скорочується швидкість росту, пригнічується пигментообразующая функція фолікула, тобто волосся поступово знебарвлюється.
Як тільки дистрофія досягає третього ступеня, то через два, три циклу, блокується анагенова фаза (фаза росту волосся), тобто фолікул перестає виробляти волосся (збільшення кількості волосся в телогене). При тривалості блоку анагену близько десяти, дванадцяти років фолікул гине (це дуже усереднений термін), а на його місці формується сполучнотканинний рубець.
