Недокрів’я, більш поширена назва якого звучить як анемія, являє собою стан, при якому відзначається зменшення загальної кількості еритроцитів та/або зниження вмісту гемоглобіну з розрахунку на одиницю об’єму крові. Недокрів’я, симптоми якого проявляються у вигляді втоми, запаморочення та іншого типу характерних станів, виникає з причини недостатнього постачання киснем органів.
Загальний опис
Постачання киснем органів погіршується із-за недоліку вироблення червоних кров’яних тілець, за рахунок яких, відповідно, органи і забезпечуються киснем. Низький рівень гемоглобіну, що відзначається в еритроцитах, змушує, тим самим, страждати весь організм від нестачі заліза. Переважно кількісні показники еритроцитів і гемоглобіну є достатніми в розпізнаванні захворювання.
Примітно, що анемія (недокрів’я) може виступати як в якості самостійного захворювання, так і в якості супутнього прояви ускладнення інших видів захворювань і станів. І причини виникнення і механізм розвитку захворювання можуть бути абсолютно різними, причому саме за рахунок виявлення конкретної специфіки в кожному окремому випадку згодом визначається відповідна адекватна терапія.
Якщо зупинятися на конкретних цифрах, то анемія визначається як зниження гемоглобіну до позначки нижче 110 г/л – у дітей 6міс.-6 років, нижче 120 г/л – у дітей 6-14 років, нижче 120 – у дорослих жінок, нижче 130 – у дорослих чоловіків.
Класифікація анемій
Перш ніж визначати умовну класифікацію цього захворювання, зазначимо, що класифікації в загальноприйнятому варіанті з нього в принципі не існує. Між тим, виділяють три основні групи, згідно з якими стає можливим розмежування анемій:
- Обумовлені однократної та масивною крововтратою анемії (постгеморагічна анемія);
- Обумовлені порушенням, які виникли в процесах еритропоезу або гемоглобін-освіти анемії (гіпохромна анемія залізодефіцитна, мегалобластна анемія);
- Обумовлені інтенсивністю розпаду в організмі еритроцитів анемії (гемолітична анемія).
У процесі розвитку анемії в організмі порушень піддаються окислювальні процеси, що, у свою чергу, призводить до розвитку гіпоксії (кисневого голодування тканин). Досить часто можна спостерігати дивне на перший погляд невідповідність, що виявляється в ступені тяжкості цього процесу і в активному поведінці, притаманному хворому. Протягом тривалого періоду часу клінічна картина може мати невираженний характер, що відбувається за рахунок дії компенсаторних механізмів, яке, насамперед, орієнтоване на стимуляцію кровотворної та кровоносної систем.
Вже у вираженому перебігу анемії, яка починає досить швидко розвиватися, організм стикається з важкими порушеннями, до яких призводить гіпоксія. Передусім, позначається на функціональності серцевої діяльності і центральної нервової системи. Відзначається швидка стомлюваність, запаморочення, погіршення пам’яті, шум у вухах, задишка, біль в області серця, тахікардія, слабкість.
Слід зазначити, що ступінь анемії визначається не тільки виходячи з показників кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну, але і з прийомом на облік показника гематокриту, на підставі якого складається комплексне уявлення про співвідношення об’єму формених елементів крові (в основному еритроцитів), а також обсягу цільної плазми крові. Показники норми гематокриту для жінок становлять близько 0,36-0,42, для чоловіків – близько 0,4-0,48.
Гостра постгеморагічна анемія (недокрів’я): симптоми
Даний вид анемії розвивається на тлі масивної і одноразової втрати крові. Причинами для крововтрати можуть служити зовнішні травми, які супроводжуються сильним пошкодженням кровоносних судин, а також кровотечі, що виникли в області того або іншого внутрішнього органу.
У більшості випадків відзначаються шлунково-кишкові кровотечі та кровотечі, що виникають у черевну порожнину (актуальні при позаматкової вагітності), ниркові кровотечі і легеневі (абсцес, туберкульоз), маткові кровотечі та кровотечі з тих чи інших органів, які виникають при соматичних захворюваннях і геморагічних діатезах. Особливості перебігу і розвитку захворювання пов’язані різкістю скорочення об’єму крові в судинах. У кожному конкретному випадку інтенсивність крововтрати відповідає різним показникам (300-1000мл тощо), при цьому за середню величину визначено показник в 500мл.
Властива для гострої постгеморагічної анемії клінічна картина перший час після крововтрати проявляється в анемічної симптоматиці, а також у симптоматикою, характерною для колапсу. Зокрема виділяють блідість шкірного покриву, непритомний стан, і частий ниткоподібний пульс, запаморочення, липкий холодний піт, падіння температури, ціаноз, блювання, судоми. При сприятливому результаті дана симптоматика змінюється симптоматикою, характерною для гострої анемії (шум у вухах, запаморочення, «мошки» перед очима тощо).
Зважаючи різкості зменшення числа еритроцитів відбуваються зміни в дихальних функції крові, що провокує розвиток гіпоксії (тобто кисневе голодування), воно ж, у свою чергу, проявляється в адинамії і в шумі у вухах, запамороченні і потемнении в очах, блідість шкіри і слизових.
Оцінка крові, вироблена відразу після крововтрати, вимагає врахування різних факторів. В залежності від обсягів крововтрати відзначається рефлекторне звуження капілярів, що призводить до зменшення загального обсягу судинного русла, визначаючи фазу рефлекторної судинної компенсації. Подібне протягом призводить до того, що хоча і актуальним стає зменшення маси еритроцитів, але цифрові показники еритроцитів і гемоглобіну в результаті крововтрати наближені до показників вихідним, тобто до тих показників, які відзначалися безпосередньо до крововтрати. Подібна картина, як зрозуміло, не може відображати дійсного стану показників у спробах визначення ступеня анемізації.
Найбільш достовірний показник для перших годин після крововтрати полягає в зменшенні часу, необхідний для згортання крові. Крім цього, важливо знати про те, що анемія, що виникла внаслідок крововтрати, відразу не виявляється – це відбувається через 1-2 дні, тобто, при настанні гидремической фази компенсації крововтрати. Виражається ця фаза зокрема рясністю надходження лімфи в кровоносну систему, через що судинне русло за обсягом набуває початкові свої показники. Тривалість цієї фази становить кілька днів, що визначається виходячи з загальної величини крововтрати, при цьому відзначається прогресуюча рівномірність у зниженні показників крові, тобто, еритроцитів і гемоглобіну.
Прогноз, який визначається для постгеморагічної анемії, визначається виходячи не лише з об’єму втрати крові, але також і з її швидкості витікання на той момент. Слід зауважити, що значна крововтрата до смерті не призводить в тому випадку, якщо відзначається повільне її протягом, швидка ж крововтрата, навпаки, призводить до стану шоку, який досить небезпечний для потерпілого – у разі крововтрати ½ об’єму доцільно відзначати її несумісність з життям.
Хронічна постгеморагічна анемія (недокрів’я): симптоми
Даний вид анемії розвивається або при однократній і рясної крововтрати, або ж крововтратах тривалих і незначних (геморой, рак, виразка шлунка, тривалі і рясні менструації у жінок тощо).
З плином часу незначні і тривалі крововтрати сприяють станом виснаження в організмі запасів заліза, а також до порушення засвоюваності харчової його форми, що, у свою чергу, призводить до розвитку анемії.
Симптоматика в цьому випадку має схожість з іншими різновидами залізодефіцитних анемій. Зокрема виділяють загальну різку слабкість, запаморочення, біль в області серця, порушення серцебиття, підвищену стомлюваність, «мошки» перед очима. Крім цього відзначається блідість шкіри з воскоподобным відтінком, видимі слизові також бліднуть. Особа набуває одутлість, кінцівки – пастозність. Актуальним проявом стає тахікардія, шуми в серці (при прослуховуванні), а також трофічні розлади нігтів, волосся, мови.
У лікуванні хронічної постгеморагічної анемії найкращий метод полягає у видаленні джерела, сприяє крововтраті. Між тим, радикальне вилікування актуального в цьому випадку захворювання, що приводить до крововтрати, не завжди є можливим, для чого можуть бути зроблені переливання еритроцитарних мас, призначення препаратів з вмістом заліза.
Залізодефіцитні анемії (недокрів’я): симптоми
Даний вид анемій зустрічається найчастіше. У цьому випадку анемії виникають внаслідок дефіциту в організмі заліза, що, в свою чергу, призводить до порушення гемоглобін-освіти.
Причини, що викликали розвиток даного типу недокрів’я, можуть представляти собою екзогенні і ендогенні фактори. Так, екзогенні чинники полягають в недостатньому харчуванні, довгостроково які виконуються дієти (особливо молочної), при яких виключаються продукти з вмістом заліза. Між тим, найчастіше недостатність заліза має ендогенний характер виникнення. У цьому випадку основна причина крововтрати полягає в підвищеній втраті з організму заліза в результаті фізіологічних і патологічних крововтрат (менструації). Також можлива втрата заліза внаслідок недостатності його засвоюваності організмом.
У відповідності зі стадіями виділяють латентну форму анемії, яка протікає у вигляді дефіциту заліза, але без анемії як такої, а також явну залізодефіцитну форму анемії. Ступінь тяжкості, відповідно, також поділяє анемію на легку (при гемоглобіні в межах 90-110г/л), а також на середню (в межах 70-90г/л) і важку (нижче позначки 70г/л).
Залізодефіцитна анемія може бути спричинена такими патологічними процесами як:
- Хронічні стани з незначними, але багаторазовими крововтратами (виразковий коліт, тріщини, геморой, носові кровотечі, ентерити, рясні і тривалі менструації, виразкова хвороба тощо);
- Актуальність процесів в ШКТ, сприяють порушень у всмоктуванні заліза (синдром порушеного всмоктування, ентерит);
- Постійне донорство;
- Перехід з прихованої форми залізодефіциту в явну (часті вагітності, багатоплідна вагітність). В даному випадку діти народжуються вже з діагнозом явного железодефицитного недокрів’я.
- Гормональні порушення, вживання з метою лікування гормональних препаратів.
Що стосується клініки, характерною для залізодефіцитної анемії, то вона складається з кількох симптомокомплексов, а саме тканинного залізодефіциту і власне анемического стану. В даному випадку загальний симптом полягає в стан дискомфорту.
Прояви тканинного дефіциту полягають переважно в епітеліальних тканинах, що проявляється в процесі атрофії. Для шкіри характерна блідість і сухість, особливо на кистях та обличчі. Зазначається її лущення, щільність і блідість, особливо на кистях та обличчі.
Волосся стають ламкими, тьмяними, зазначається їх обламування на різних рівнях. Зростання їх уповільнений, при цьому волосся часто випадають. Нігті стають ламкими і м’якими, расслаивающимися. На зубах з’являється карієс, вони починають кришитися, втрачають блиск, емаль стає шорсткою. Додатково зазначаються такі прояви як ахілія і атрофічний гастрит, ахлоргідрією – все це лише сприяє посиленню залізодефіциту при одночасному погіршенні процесу всмоктування заліза.
Можливі зміни в області малого тазу, а також у роботі товстого кишечника. У деяких випадках у хворих відмічається субфебрильна температура тіла і значна схильність до різного типу інфекцій. Частим явищем стає збочення смаку і нюху, що виражається в пристрасті до прийому зубного порошку, крейди, піску, глини тощо, до запахів гасу, бензину, ацетону, лаку для нігтів і ін Додатково також сюди належать традиційні симптоми недокрів’я: підвищена стомлюваність, запаморочення, сонливість, слабкість, тахікардія, головний біль, миготіння «мошок» перед очима.
Фолієводефіцитна і вітамін-В12 анемія (недокрів’я): симптоми
Даний вид анемій обумовлюється недостатністю надходження або ж неможливості утилізації такого вітаміну, як В12, а також фолієвої кислоти, які володіють гемостимулирующими властивостями. Вітамін В12 та фолієва кислота беруть участь у процесі формування еритроцитів. У тому випадку якщо їх немає або їх дуже мало, еритроцити, відповідно, не дозрівають, що призводить до анемії.
Причини, що провокують розвиток фолиеводефицитных анемій і анемій вітаміну В12 можуть бути класифіковані наступним чином:
- Порушення у всмоктуванні фолієвої кислоти (В12).
- Атрофія залоз у фундальному шлунковому відділі (хвороба Аддісона-Бірмера);
- Ураження шлунка пухлиною (рак, поліпоз);
- Кишкові захворювання (кишкові пухлини і свищі, дивертикулез, термінальний ілеїт);
- Вироблені операції на шлунку.
- Надмірна витрата фолієвої кислоти (В12), порушення її утилізації в області кісткового мозку.
- Кишкові паразити;
- Кишковий дисбактеріоз;
- Вагітність і пологи;
- Захворювання печінки (цирози, хронічний гепатит);
- Гемобластози (остеомиелофиброз, гострий лейкоз);
- Вживанням певних медпрепаратів (антагоністи фолієвої кислоти, протисудомні препарати тощо).
- Аліментарна недостатність фолієвої кислоти (В12).
- Зважаючи вигодовування молочним порошком або козячим молоком (у дітей);
- Серед представників певних соціально-етнічних підгруп (у дорослих).
Що стосується симптоматики, властивої даним анемиям, то вона протікає в циклічному режимі, тобто, ремісії чергуються з періодами рецидивів. Відзначається комплекс проявів, які вказують на ураження кровоносної системи, ШКТ і ЦНС. За рахунок повільного розвитку анемії організм пристосовується до неї. І хоча недокрів’я є значним, хворі протягом тривалого часу можуть залишатися повністю працездатними, що триває навіть до прояви вираженої симптоматики, що вказує на клініко-гематологічну декомпенсацію. Під загальну групу симптомів потрапляють запаморочення, слабкість, задишка, шум у вухах, стомлюваність.
Також відзначається значна та різка блідість шкірного покриву з характерним його лимонним відтінком. Ламкі нігті, шкіра суха. Частим проявом є лихоманка (до 38 градусів). Основним симптомом є симптом Гюнтера, який виражається в появі на кінчику мови кров’яний точки, крім цього в мові відчувається печіння, свербіж і біль.
Також ураження піддається і слизова шлунку, з’являється атрофічний гастрит зі стійкою ахимией. Використання гістаміну не призводить до поліпшення стану. Актуальність також набуває біль в епігастрії, а також нудота і блювота, поширювані до слизової кишечника (ентерит). Без видимих причин з’являється пронос (носить непостійний характер), болі в животі. При ураженні ЦНС відмічаються проблеми у роботі серця, що виражається у аритмії, тахікардії, а також в роботі кишечника, сечового міхура. З’являються парези, паралічі.
Потім розвивається вже мегалобластна анемія, чого супроводжує зміна типу кровотворення і структури клітин крові. В даному випадку захворювання протікає з дегенеративними змінами, що відбуваються в еритроцитах, клітини кісткового мозку піддаються порушення в процесах дозрівання цитоплазми і ядра. Цитоплазма у цьому процесі обганяє ядро в дозріванні, в результаті цитоплазма стара, ядро – молоде. Розпал захворювання може характеризуватися вкрай різким зниженням еритроцитів, відмічуваних у складі одиниці об’єму крові.
Гіпопластичні і апластичні анемії (недокрів’я): симптоми
У розглянутому випадку об’єднана група захворювань, основною ознакою яких полягає у функціональній недостатності кісткового мозку. Гіпопластичні і апластичні анемії відрізняються як у кількісному, так і в якісному плані.
Так, апластична анемія характеризується більшою глибиною пригнічення кровотворення. Що стосується гіпопластичної анемії, то для неї характерна помірна вираженість порушення процесів диференціації і проліферації кровотворних елементів.
У числі основних чинників, що сприяють виникненню гіпопластичні анемії виділяють наступні:
- Іонізуюча радіація;
- Вплив хімічних речовин:
- Інсектициди, бензол, тетраетилсвинець, тринітротолуол;
- Цитостатичні медпрепарати (протипухлинні антибіотики, алкілуючі антиметаболіти);
- Іншого типу лікарські засоби (левоміцетин, пірамідон і ін).
- Антитіла, що впливають проти клітин кісткового мозку;
- Ті чи інші вірусні інфекції (наприклад, вірусний гепатит);
- Спадковість;
- Апластичні, гіпопластичні і ідіопатична анемії.
Саме за рахунок визначення причин, що призводять до гіпопластичної анемії, виникає можливість усунення впливає миелотоксического фактора, а також попередження подальшого прогресування хвороби.
Що стосується клінічної картини, то вона визначається в залежності від ступеня пригнічення кістково-мозкового кровообігу. Визначають наступні можливі варіанти, що характеризуються власним плином, симптоматикою і виразністю:
- Апластична гостра анемія;
- Апластична підгостра анемія;
- Гіпопластична підгостра анемія;
- Гіпопластична хронічна анемія;
- Гіпопластична хронічна анемія у комплексі з гемолітичним складовим;
- Гіпопластична парціальна анемія.
Для гіпопластичні анемії характерно хронічне рецидивуючий перебіг, переміняється періодами загострень. Виникнення ремісій відзначається переважно при впливі відповідної терапії. Серед основних скарг з боку хворих виділяють слабкість, тахікардію, задишку, підвищену втомлюваність.
Гострі і підгострі варіанти перебігу захворювання характеризуються сильними носовими кровотечами, рясними і тривалими менструаціями у жінок, кровоточивістю ясен, підвищенням температури. Гіпопластична анемія з гемолітичним складовим нерідко протікає в комплексі з желтушность шкіри.
Гемолітичні анемії (недокрів’я): симптоми
У цю категорію анемій входить велика група різних в етіології, патогенезі і клінічній картині захворювань, що, відповідно, визначає для них різні методологічні особливості проведення терапії. Головна ознака цієї групи полягає в підвищеному розпаді еритроцитів, а також у скороченні тривалості їх життя. Гемолітичні анемії можуть бути спадковими або набутими.
Клінічні прояви захворювання в будь-якій з його форм визначаються в розглянутому випадку виходячи з виразності руйнування в крові еритроцитів з виділенням при цьому гемоглобіну (тобто, вираженість гемолізу). Переважно перші ознаки визначаються в юнацькому або ж в зрілому віці. Виявлення захворювання у дітей відбувається в процесі обстеження щодо захворювання родичів. Поза загострення ніяких скарг може не виникнути. При загостренні відзначається слабкість, підвищена температура і запаморочення. Один з головних ознак проявляється у вигляді жовтяниці, вона нерідко є чи не єдиною ознакою, що вказує на захворювання.
У деяких випадках відзначається виникнення трофічних виразок в області гомілки серед осіб середнього віку та похилого віку. Лікування вони піддаються досить погано. Примітно, що гемолітичні кризи, як правило, виникають слідом за інтеркурентних інфекції та при переохолодженні. Жінки стикаються з ними при вагітності.
Лікування недокрів’я (анемії)
Лікування анемії носить строго індивідуальний характер, що визначається, як ми вже вказували, виходячи з причин виникнення захворювання, особливостей його перебігу та інших факторів.
Самолікування не є відповідним лікуванням для анемії (недокрів’я), більш того, при лікуванні одного типу анемії в разі актуальності іншого типу можна зіткнутися з вкрай негативними наслідками для власного здоров’я і життя. Так, наприклад, рясна крововтрата передбачає необхідність у вливанні відповідних рідин і переливання крові, заліза і кисню, що сприяє утворенню нових кров’яних клітин. При железодефиците, як правило, пропонується комплекс препаратів у складі з залізом. Анемія при дефіциті фолієвої кислоти та В12, знову ж таки, вимагає врахування факторів, що її викликали, як і при інших видах захворювання, а, отже, і вибору конкретного виду терапії у відповідності з ними.
Саме з цієї причини для визначення актуального у вашому випадку виду анемії і для вибору адекватної вашому захворювання терапії слід звернутися до гематолога і до терапевта.
